Neurální smrt, co to je a proč se vyrábí?

Neurální smrt, co to je a proč se vyrábí? / Neurovědy

Všechny neurony v našem těle mají životní cyklus. Jsou tvořeny, žijí, vykonávají své funkce a nakonec umírají a jsou nahrazeny. Ve skutečnosti je to něco, co se děje neustále v různých systémech organismu.

Nervový systém je však konkrétním případem, kdy se jednou v dospělosti sotva vytvoří nové neurony. A ty, které již máme, nebudou žít věčně: po kousku a z různých důvodů budou degenerovat a zemřít. To je důvod, proč v tomto článku budeme hovořit o neuronální smrti a dvou hlavních procesech, takže k ní dochází.

Co je to neuronální smrt?

Pojem neuronální smrt odkazuje, jak název napovídá, na smrt nervových buněk známých jako neurony. To předpokládá řadu důsledků velkého návrhu, jako je skutečnost, že buňka již nebude schopna vykonávat svou funkci přenosu informací (s následným snížením účinnosti mozku nebo dokonce ztrátou funkcí v závislosti na množství, ploše a funkce mrtvých buněk).

Nicméně, to není omezené na toto, a je to že smrt neuronu může mít účinek na sousední buňky: to předpokládá existenci některých pozůstatků to ačkoli oni mohou obvykle být odstraněn systémem, oni mohou také dosáhnout \ t zůstat v něm a zasahovat do normální funkce mozku.

Proces, kterým neuron umírá, se může značně lišit v závislosti na jeho příčinách, stejně jako výsledky uvedené smrti. Obecně se má za to, že existují dva hlavní typy neuronální smrti: ta, která je přirozeně produkována samotnou buňkou nebo apoptózou a ta, která je vyvolána lézemi nebo nekrózou.

Neuronální programovaná smrt: apoptóza

Obecně se domníváme, že smrt neuronů je něco negativního, zejména když vezmeme v úvahu, že jednou v dospělosti se prakticky nevytvářejí žádné nové neurony (i když některé oblasti byly objeveny v neurogenezi). Neuronální smrt však není vždy negativní, a je to tak, že ve skutečnosti jsou v průběhu našeho vývoje dokonce i specifické okamžiky, ve kterých je programován. Mluvíme o apoptóze.

Apoptóza je sama o sobě naprogramovaná smrt buněk těla, který mu umožňuje vyvíjet se tak, že se zbaví zbytečného materiálu. Je to buněčná smrt, která je prospěšná (obvykle) tělu a slouží k rozvoji nebo boji proti možnému poškození a nemoci (nemocné nebo škodlivé buňky jsou odstraněny). Tento proces je charakterizován tím, že je třeba vyrábět energii, která nemůže být prováděna v nepřítomnosti ATP (adenosintrifosfát, látka, ze které buňky získávají energii).

Na úrovni mozku se to děje zejména v době neuronálního nebo synaptického prořezávání, ve kterém vysoké procento neuronů, které se vyvinuly během našich prvních let umírají, aby umožnily efektivnější organizaci systému.. Umírají neurony, které nevytvářejí dostatečně silné synapsy, protože se nepoužívají pravidelně a ty častějšího užívání. To umožňuje naše zrání a vyšší účinnost při využívání duševních zdrojů a dostupné energie. Další čas, kdy dochází k apoptóze, je také v průběhu stárnutí, i když v tomto případě důsledky způsobují progresivní ztrátu schopností.

V procesu neuronální apoptózy buňka sama vytváří biochemické signály (buď pozitivní indukcí, ve které se receptory membránových receptorů váží na určité látky nebo negativní nebo mitochondriální indukcí, při které dochází ke ztrátě schopnosti potlačovat určité látky). vytvářejí aktivitu apoptotických enzymů), které je způsobují, že kondenzují a mění cytoplazmu, buněčnou membránu, buněčné jádro, aby se zhroutily a fragmentovaly DNA. Nakonec mikrogliální buňky skončí fagocytizací a odstraněním zbytků mrtvých neuronů, takže nevytvářejí interferenci pro normativní fungování mozku.

Zvláštní typ apoptózy se nazývá anoikis, ve kterém buňka ztrácí kontakt s materiálem extracelulární matrice, která končí jeho smrtí kvůli neschopnosti komunikovat.

Nekróza: smrt kvůli zranění

Neuronální smrt se však nevyskytuje pouze předem naprogramovaným způsobem, aby se zlepšila účinnost systému. Mohou také zemřít v důsledku vnějších příčin, jako jsou zranění, infekce nebo otravy. Tento typ buněčné smrti je znám jako nekróza.

Neurová nekróza je taková neuronální smrt způsobená vlivem vnějších faktorů, obecně škodlivé povahy. Tato neuronální smrt je pro subjekt většinou škodlivá. To nevyžaduje použití energie, být pasivní neuronal smrt. Neuron je nevyvážený poškozením a ztrácí kontrolu nad jeho osmózou, rozbíjí buněčnou membránu a uvolňuje její obsah. Obvykle tyto zbytky vyvolávají zánětlivou reakci, která může vyvolat příznaky různorodosti. Oproti tomu, co se děje v apoptóze, je možné, že mikroglie se nedostane do fagocytů mrtvých buněk správně, zbývající zbytky, které mohou způsobit interferenci v normativní operaci. A i když jsou časem fagocytovány, i když jsou eliminovány, mají tendenci zanechávat jizvu fibrózní tkáně, která interferuje s neuronálním obvodem..

Je důležité mít na paměti, že nekróza se také může objevit, pokud dojde ke ztrátě ATP v procesu apoptózy. Protože systém potřebuje energii k produkci apoptózy, jestliže to vyčerpá neuronální smrt nemůže nastat v preprogrammed cestě tak že ačkoli neuron v pochybnosti umře proces nemůže být dokončen, který způsobí smrt v dotyčném je nekrotický.

Neurová nekróza může nastat z více příčin. To je obyčejné jeho vzhled před procesy takový jako hypoxia nebo anoxia, mozkové příhody, poranění hlavy nebo infekce. Je také dobře známá neuronální smrt excitotoxicitou, při které neurony umírají v důsledku nadměrného vlivu glutamátu (hlavního excitačního faktoru aktivity mozku), k němuž dochází před předávkováním léky nebo intoxikací drogami..

Vliv neuronální smrti na demenci a neurologické poruchy

Můžeme pozorovat neuronální smrt ve velkém počtu situací, ne všech z nich klinického typu. Stojí však za to zdůraznit nedávno objevený fenomén ve vztahu mezi demencí a smrtí neuronů.

Jak věk naše neurony to s námi dělají, umírají po celý život. Mikroglie je zodpovědné za ochranu nervového systému a fagocytózu pozůstatků mrtvých neuronů (prostřednictvím apoptotických procesů), takže i když jsou ztraceny fakulty, mozek obvykle zůstává zdravý v mezích normálního stárnutí.

Zdá se však, že nedávný výzkum ukazuje, že u lidí s demencí, jako je Alzheimerova choroba, nebo s epilepsií, mikroglie nevyužívají své funkce k fagocytování mrtvých buněk, zanechávajíc tak zbytky, které způsobují zánět okolních tkání. To znamená, že i když se ztrácí hmotnost mozku, stále existují zbytky a jizevní tkáně, které, jak se hromadí, stále více poškozují výkon zbytku mozku, což usnadňuje větší neuronální smrt..

I když se jedná o nedávné experimenty, které musí být replikovány, aby bylo možné získat více dat a zkreslit výsledky, tato data nám mohou lépe porozumět procesu, kterým se nervová soustava zhoršuje, abychom mohli vytvořit lepší strategie a léčby ke zmírnění destrukce neuronů. a možná v dlouhodobém horizontu zastavit nemoci, které jsou stále nevyléčitelné.

Bibliografické odkazy:

  • Consentino, C. (1997). Apoptóza a nervový systém. Annals of the Lékařské fakulty, 58 (2). Národní univerzita San Marcos.
  • Becerra, L.V.; Pepper, H.J. (2009). Neuronální apoptóza: diverzita signálů a typů buněk. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Fakulta zdravotnická. Kolumbie.
  • Abiega, O. et al. (2016). Neuronální hyperaktivita narušuje ATP mikrogradienty, zhoršuje mikrogliální motilitu a snižuje expresi fagocytového receptoru spouštějící apoptózu / mikrogliální fagocytózu, která se odpojuje. Biologie PLoS.