Biologické teorie úzkosti

Obvykle víme, jaká je úzkost a jaké jsou příznaky, které způsobuje na fyzické a emocionální úrovni, ale v mnoha případech nevíme, odkud tento stav pochází a proč existují lidé, kteří trpí úzkostí více než jiní. Pravdou je, že ne všichni z nás mají stejnou predispozici cítit úzkost a to má biologickou a psychologickou část. V tomto článku Psychologie-Online se budeme zabývat otázkou biologické teorie úzkosti.

1. Předispozice k úzkostným poruchám
2. Psychofyziologické aspekty
3. Biochemické a neurologické aspekty

Předispozice k úzkostným poruchám

Ne všichni jedinci mají stejnou biologickou zranitelnost pro úzkostné poruchy, aby se vyvíjeli a udržovali.

Sandinovy ​​závěry v komentování Torgersenovy práce:

• Důkaz, že dědičné faktory by mohla hrát důležitou roli v úzkostných poruchách: Procento shody: 34% u monozygotních dvojčat a 17% u dizygotních dvojčat.
• Vývoj generalizované úzkostné poruchy (GAD) nevykazuje žádný důkaz o tom, že by byl ovlivněn dědičnými faktory: 17% u monozygotních a 20% u dizygotních pacientů.
• U ostatních úzkostných poruch je míra shody prakticky stejná: 45% a 15% u monozygotních resp..
• U úzkostných poruch se zdá být důležitou složkou přenos rodiny dědičného typu (s výjimkou TAG).
• Zdá se, že úzkostné poruchy mají a nezávislý genetický přenos co se děje při depresích a somatoformních poruchách (hypochondrie a hysterie).

Co je dědičné je zranitelnost (diathesis) vyvinout úzkostnou poruchu obecně; žádné specifické onemocnění samo o sobě není dědičné.

Psychofyziologické aspekty

Klinická úzkost byla spojena s hyperaktivita nervového systému autonomní a somatické.

Hlavní typy odpovědí:

• Elektrodermální aktivita (zvýšení s výjimkou návyku na KPR),
• Srdeční aktivita (zvýšení kromě kožního zásobování krví)
• Svalová aktivita (zvýšení),
• Respirační aktivita (zvýšení),
• Elektrická aktivita mozku (zvýšení beta napětí a amplitudy P300 a snížení alfa napětí a záporné kontingenční variace *),
• Dilatace pupilary (zvýšení),
• Změny PH (zvýšení krve).

* Evokovaný elektroencefalografický potenciál, ke kterému dochází, když subjekt vytvoří relevantní asociaci mezi dvěma stimuly.

Pacienti se specifickou fobií

Nepředstavují důkaz psychofyziologické změny. Na druhé straně, pokud jsou spojeny se silnými autonomními reakcemi (zvýšení elektrodermální aktivity, srdeční frekvence, krevního tlaku atd.). Výjimka: fobie krevních ran: bifázická kardiovaskulární odpověď: aktivace sympatiku následovaná náhlým poklesem krevního tlaku a srdeční aktivity.

Sociální fobie

Psychofyziologické reakce závisí na tom, zda je fobie generalizována (vysoká hladina sympatické aktivace) nebo ohraničená (podobná specifické fobii). Ne všichni pacienti reagují stejným způsobem na sociální stresory: Öst je rozděluje do dvou skupin: S nebo bez zvýšení srdeční frekvence (je to spojeno se snížením sociálních dovedností).

TAG

Protože se jedná o chronickou změnu úzkosti, projevuje se v ní vysoká úroveň psychofyziologického tónu. Ve stresových situacích však vykazují sympatickou aktivitu rovnou normálním jedincům.

Panická porucha

Silné sympatické reakce během panického záchvatu (spontánní a indukované). Jsou uvedeny některé výjimky. Byly vysvětleny náhlým snížením neurčitého tónu. Významná úloha všech psychofyziologických projevů souvisejících s hyperventilací (zvýšení PH v krvi, které kontrastuje se snížením pH slin a kůže).

Biochemické a neurologické aspekty

Neuroendokrinní reakce

• Neuroendokrinní systém souvisí se stresem a úzkostí.
• Zvýšení stavů úzkosti předpokládá zvýšení sekrece tyroxinu, kortizolu, katecholaminů a některých hormonů hypofýzy (prolaktin, vazopresin, růstový hormon)..
• Systém hypotalamus-hypofýza-nadledvinka souvisí s úzkostí a stresem, což ukazuje na zvýšení aktivace ve výše uvedené ose: hypersekrece systémového kortizolu.
• Kortikoadrenální aktivace je spojena s určitou mírou specificity k nekontrolovatelným situacím (deprese).
• Stavy katecholaminergní hyperaktivace bývají spojeny spíše se situacemi hrozby ztráty kontroly a základních emocí (úzkost).

Neurobiologické aspekty

Jedna z nejznámějších teorií navrhla, že úzkost souvisí se zvýšenou noradrenergní aktivitou (hyperaktivita locus coeruleus):

• Elektrická stimulace locus coeruleus indukuje úzkostné reakce a záchvaty paniky.
• Stimulace centrálních beta receptorů a blokování alfa-2 receptorů také vyvolávají úzkost a panické reakce.

Z anxiolytického účinku benzodiazepinů byla zdůrazněna možná úloha změny systému GABA v etiologii úzkosti..

V současné době je možno vysvětlit úzkost z integrace noradrenergních a serotonergních systémů na jedné straně a reakce na úzkost a depresi na straně druhé..

Eison: Porucha dynamických interakcí mezi katecholaminergními a serotonergními neurotransmitery existuje jak v úzkosti, tak v depresi (manipulace serotonergního systému ovlivňuje noradrenergní tón) .-> Změna rovnováhy serotonergní neurotransmise přispívá k oběma poruchám (asociované úzkosti) k nadměrné a depresivní vadě).

Šedá: Úzkost je vyvolána stimulací systému inhibice chování, který se nachází v limbických strukturách mozku a je spojen s brainstemem a subkortikálními oblastmi. SIC může být stimulována ukazateli trestu, příznaky neměnných a vrozených podnětů strachu.

Ledoux: Význam amygdala thalamus cesty (přímo komunikuje thalamus s amygdala) v emocionálních reakcích: Tato cesta umožňuje emocionální reakce začít v amygdale, předtím, než si je vědoma podnětu, který nás nutí reagovat, nebo že identifikujeme pocity zkušenosti.

Má obrovskou adaptivní hodnotu:

• Původní emocionální paměť je uložena v amygdale.
• Emoční paměť může být zděděna (fylogenetická paměť) nebo může být naučena.

Tento článek je čistě informativní, v online psychologii nemáme schopnost dělat diagnózu nebo doporučit léčbu. Zveme vás k návštěvě psychologa, který se bude zabývat zejména vaším případem.

Pokud chcete číst více článků podobných Biologické teorie úzkosti, Doporučujeme Vám vstoupit do naší kategorie Klinická psychologie.