Je pravda, že alkohol zabíjí neurony v mozku?

Jedním z hlavních a nejaktuálnějších cílů neurologie bylo studium toxických nebo škodlivých účinků psychotropních látek v mozku. Pomocí různých vyšetřování bylo možné znát některé důsledky konzumace příliš mnoho chemických sloučenin, jako je ethanol.

Odtud Víra, že alkohol zabíjí neurony, se stala velmi populární. Do jaké míry je to pravda? Podívejme se na to v následujícím textu.

• Související článek: "Alkoholismus: to jsou důsledky závislosti na pití"

Jak neurony umírají?

Začneme si krátce pamatovat životního cyklu neuronů a co rozumíme pod „neuronální smrtí“. Stejně jako u různých buněčných populací, které tvoří naše tělo, působí nervové buňky (neurony) mechanismem proliferace, který zahrnuje ztrátu, obnovu a diferenciaci buněk..

Smrt buňky je definována jako zastavení jejích biologických procesů nevratnými morfologickými, funkčními a biochemickými změnami, které jí brání v plnění jejích životně důležitých funkcí (Sánchez, 2001). To je zvažováno, v tomto smyslu, to neuronální smrt nastala, když nervová buňka ztratí schopnost navázat adekvátní intersticiální spojení \ t.

• Možná vás bude zajímat: "Části lidského mozku (a funkcí)"

Dva hlavní typy neuronální smrti

Neurální smrt je, když jsou její charakteristiky významně modifikovány, brání schopnosti fungovat. To druhé nemusí nutně odpovídat poklesu objemu buněk v postižených oblastech. Podívejme se nyní na dva hlavní typy neuronální smrti:

1. Apoptóza

Také známý jako naprogramovaná neuronální smrt. Má adaptivní účely, to znamená, že slouží pouze k udržení spojení nejčastějšího použití a nastává zejména v prvních letech vývoje.

2. Nekróza

Spočívá ve ztrátě funkcí neuronu vlivem vnějších faktorů. V tomto procesu nejsou buňky vždy fagocytovány (to znamená, že se zcela nerozpadají v těle, což může přinést jiné zdravotní komplikace), ale jsou považovány za mrtvé, protože ztrácejí schopnost být aktivovány a vytvářet spojení mezi sebou..

Výše uvedené konstatujeme, co je to toxický mechanismus, který produkuje konzumaci alkoholu, a pokud má schopnost vytvářet proces apoptózy nebo nekrózy.

Toxický mechanismus časté konzumace alkoholu

Toxické účinky etanolu (alkohol pro rekreační použití) se liší podle specifické oblasti mozku, ve které působí. Také Liší se podle věku nebo stadia vývoje, dávky a trvání expozice.

Pokud jde o zralý mozek, chronická nebo intenzivní expozice ethanolu může způsobit různá onemocnění, jak centrální nervový systém, tak periferní nervový systém, stejně jako kosterní sval (de la Monte a Krill, 2014)..

Důsledkem je, že v dlouhodobém horizontu nadměrná konzumace alkoholu významně mění výkonné funkce. Jinými slovy, alkohol může vyvolat degenerativní aktivitu nervového systému, protože postupně snižuje funkci neuronů, včetně schopnosti přežití neuronů, migrace buněk a struktury buněk gliových buněk. Bez tohoto posledního znamená, že se neurony nutně rozpadnou, ano to může znamenat definitivní ztrátu jeho funkcí, která jde do definice neuronální smrti.

Je tomu tak proto, že nadměrná konzumace alkoholu mimo jiné způsobuje nedostatek thiaminu, což je komplex vitamínu B, který je nezbytný pro vedení nervových signálů a zásobování mozku energií..

Nedostatek thiaminu snižuje hladiny proteinu v thalamu a také modifikuje hladiny neurotransmiteru v hipokampu a mozkové kůře. V důsledku toho vytváří změny ve speciální paměti a zvyšuje perseverativní chování. Podobně, některé z dlouhodobých následků zahrnují ztráty funkce nezbytné pro plasticitu a přežití neuronů.

Vystavení alkoholu v peri a postnatálním období

Existuje velké množství vědecké literatury, která uvádí několik důsledků časté expozice alkoholu, a to jak v pozdějších fázích perinatálního období, tak v prvních letech života (období, ve kterém dochází k lidskému mozku)..

To je během časných stádií postnatálního vývoje když exploze synaptogenesis nastane, vytvoření synapses nebo spojení mezi neurons. Několik studií souhlasí s tím, že ethanol (který má antagonistické vlastnosti receptorů glutamátu - hlavní excitační neurotransmiter v mozku), spouští škodlivý a rozšířený proces apoptózy. Je to proto, že taková antagonistická aktivita podporuje excitotoxickou neurodegeneraci a abnormální inhibici neuronální aktivity.

Jinak řečeno, ethanol zabraňuje průchodu glutamátu, což zase brání tvorbě synapsí, což napomáhá zbytečnému procesu programované smrti neuronů. To bylo přijato jako jedno z možných vysvětlení pro snížení mozkové hmoty a syndromu lidského fetálního alkoholismu u novorozenců..

Za zmínku stojí, že neuronální nezralost, charakteristická pro první léta lidského vývoje, je zvláště citlivá na různé látky působící na životní prostředí které mohou generovat škodlivé modifikace v synaptických spojeních. Mezi tyto látky patří ethanol, ale není to jediný, a to může také pocházet od různých producentů záření, často mimo samotného těhotenství nebo samotného dítěte..

Některé škodlivé účinky alkoholu u pracovníka

Podle Suzanne M. de la Monte a Jillian J. Krill (2014), příčiny degenerace mozku a atrofie u lidí s alkoholismem je neustále diskutován ve vědecké komunitě.

Ve svém přehledu o lidské neuropatologii související s alkoholem, publikovaném v časopise Acta Neuropathologica, jsme řekli, že hlavní tkáně, které prodlužují konzumaci alkoholu v dospělém mozku, jsou následující: purkinje a granulované buňky, a vlákna bílé hmoty. Stručně vysvětlíme, z čeho se skládá.

1. Snížení bílé hmoty

Nejviditelnější a nejzávažnější reakcí v mozku lidí, kteří konzumovali alkohol v nadbytku, je pokles bílé hmoty. Klinické projevy, které vyplývají z tohoto rozsahu od jemného nebo nedetekovatelného poškození, až po kognitivní opotřebení s významnými nedostatky ve výkonných funkcích. Vědecké poznatky naznačují, že kortikální atrofie způsobená nadměrnou konzumací alkoholu je spojena s definitivní ztrátou synapsí nebo s významným poškozením jejich funkcí..

• Možná vás zajímá: "Bílá substance mozku: struktura a funkce"

2. Granulární buňky a purkinové buňky

Granulované buňky jsou nejmenší z mozku. Oni jsou nalezeni v různých částech cerebellum, hraničit s purkinje buňkami, který být typ neurons, který je známý jako GABAergic. Ty jsou některé z největších neuronů, které byly dosud umístěny.

Jsou mimo jiné zodpovědné za regulaci senzorických a motorických funkcí. Pravidelná konzumace alkoholu, která trvá 20 až 30 let, vede ke snížení o 15% Purkyňových buněk, zatímco vysoká spotřeba ve stejných letech produkuje 33,4% (de la Monte a Krill, 2014).. Degenerace těchto buněk ve vermis (prostor, který rozděluje obě mozkové hemisféry) koreluje s vývojem ataxie; zatímco jeho ztráta v laterálních lalocích souvisí s kognitivními změnami.

V souhrnu

Souhrnně lze říci, že alkohol může způsobit okamžité a trvalé zhoršení v činnosti nervových buněk, produkt významných modifikací ve struktuře těchto buněk a jejich schopnost navázat komunikaci.

Závažnost postižení do značné míry závisí na délce expozice alkoholu, jakož i věku osoby a specifické oblasti mozku, kde došlo k poškození..

Je-li škoda trvalá, pak je to neuronální smrt, ale to bylo zkoumáno pouze v případě lidé, jejichž konzumace etanolu je nejen rekreační, ale i nadměrná a dlouhotrvající. Rovněž byla studována programovaná ztráta neuronální aktivity v důsledku působení alkoholu během perinatálního období a u organismů s několika lety života..

V případě nadměrné a dlouhodobé konzumace v dospělosti je to neuronální nekróza způsobená excitotoxicitou; zatímco v případě expozice během peri a postnatálního vývoje je to neadaptivní apoptóza. V tomto smyslu může alkohol konzumovaný v nadměrném množství po mnoho let, stejně jako velmi brzký kontakt s touto látkou, mít za následek smrt neuronů, mimo jiné důsledky škodlivé pro zdraví..

Bibliografické odkazy:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologie související s lidským alkoholem. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptóza indukovaná léky: Mechanismus, kterým Alkohol a mnoho dalších léků může narušit vývoj mozku. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol zvyšuje neurosteroidogenezi v hipokampálních pyramidálních neuronech paradoxní aktivací NMDA receptoru. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptóza u alkoholických a nealkoholických steatohepatitid. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Expozice chronického alkoholu snižuje hipokampální neurogenezi a dendritický růst novorozených neuronů. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nové poznatky a nové problémy ve vývojové neurotoxikologii. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanismy poškození vyvolaného alkoholem vyvíjejícím se nervovým systémem. Výzkum a zdraví v oblasti alkoholu. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulační mechanismy necrotické buněčné smrti. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.