Mozek obsahuje tisíce a tisíce propojení mezi jeho neurony, které jsou odděleny malým prostorem známým jako synapsy. Zde se přenáší informace z neuronu na neuron.

Před časem bylo vidět, že aktivita synapse není statická, to znamená, že není vždy stejná. To může být zvýšeno nebo zmenšeno v důsledku vnějších podnětů, jako jsou věci, které žijeme. Tato kvalita schopnosti modulovat synapse je známa jako mozková plasticita nebo neuroplasticita.

Dosud se předpokládalo, že tato schopnost modulovat synapsy je aktivně zapojena do dvou aktivit, které jsou důležité pro rozvoj mozku jako učení a paměti. Říkám dodnes, protože k tomuto vysvětlujícímu schématu existuje nový alternativní proud, podle kterého pochopit fungování paměti synapse nejsou tak důležité jak to přijde věřit normálně.

Historie synapsí

Díky Ramónovi y Cajalovi víme, že neurony netvoří sjednocenou tkáň, ale všechny jsou odděleny interneuronálními prostory, mikroskopickými místy, která by později Sherrington nazval "synapsy". Desetiletí později nabídl psycholog Donald Hebb teorii, podle které synapsy nejsou vždy stejné v čase a mohou být modulovány, to znamená, že mluvil o tom, co známe jako neuroplasticita: Dva nebo více neuronů může způsobit vztah mezi nimi ke konsolidaci nebo degradaci, častěji než některé jiné komunikační kanály. Jako zvláštní fakt, padesát let před použitím této teorie, Ramón y Cajal zanechal důkaz o existenci této modulace v jeho spisech.

Dnes známe dva mechanismy, které se používají v procesu plasticity mozku: dlouhodobá potenciace (LTP), což je zesílení synapsie mezi dvěma neurony; a dlouhodobá deprese (LTD), která je opakem prvního, tzn. snížení přenosu informací.

Paměť a neurověda, empirické důkazy s kontroverzí

Učení je proces, kterým spojujeme věci a události v životě, abychom získali nové znalosti. Paměť je činností udržování a udržování těchto znalostí získaných v průběhu času. Během historie byly provedeny stovky experimentů s cílem zjistit, jak mozek tyto dvě činnosti vykonává.

Klasikou tohoto výzkumu je práce Kandela a Siegelbauma (2013) s malým bezobratlým, mořským šnekem známým jako Aplysia. V tomto šetření, Viděli, že změny synaptické vodivosti byly generovány jako důsledek toho, jak zvíře reaguje na životní prostředí, demonstrující, že synapse je zapojena do procesu učení a zapamatování. Ale nedávnější experiment s Aplysia Chen et al. (2014) našla něco, co se střetává se závěry dosažené dříve. Studie ukazuje, že dlouhodobá paměť přetrvává u živočichů v motorických funkcích po inhibici synapsy léky, což zpochybňuje myšlenku, že se synapse účastní celého paměťového procesu..

Další případ, který tuto myšlenku podporuje, vyplývá z experimentu, který navrhl Johansson et al. (2014). Při této příležitosti byly studovány Purkyňovy buňky mozečku. Tyto buňky mají mezi svými funkcemi kontrolu rytmu pohybů a jsou stimulovány přímo a za inhibice synapsí léky, proti všem šancím, pokračovaly v nastavování tempa. Johansson došel k závěru, že jeho paměť není ovlivněna vnějšími mechanismy, a že právě mechanismy individuálně řídí mechanismus Purkyňových buněk, bez ohledu na vlivy synapsí..

Nakonec projekt Ryana et al. (2015) prokázal, že síla synapse není kritickým bodem konsolidace paměti. Podle jeho práce, když injekce inhibitorů bílkovin u zvířat retrográdní amnézie je produkována, to je, oni nemohou udržet nové znalosti. Pokud ale v této situaci aplikujeme malé záblesky světla, které stimulují produkci určitých proteinů (metoda známá jako optogenetika), můžeme si navzdory indukované chemické blokádě zachovat paměť..

Učení a paměť, sjednocené nebo nezávislé mechanismy?

Abychom si mohli něco zapamatovat, musíme se o tom nejprve dozvědět. Nevím, jestli je to kvůli tomu, ale současná neurovědní literatura má tendenci dát tyto dva termíny dohromady a experimenty, na kterých jsou založeny, mají obvykle nejednoznačný závěr, který neumožňuje rozlišovat mezi procesem učení a pamětí, což ztěžuje pochopení, pokud používají mechanismu.

Dobrým příkladem je práce Martina a Morrisa (2002) ve studiu hipokampu jako vzdělávacího centra. Výzkumná základna byla zaměřena na receptory N-methyl-D-aspartátu (NMDA), což je protein, který rozpoznává glutamát neurotransmiteru a který se podílí na signálu LTP. Prokázali, že bez dlouhodobé potenciace v buňkách hypotalamu není možné se naučit nové znalosti. Experiment se skládal z podávání blokátorů NMDA receptorů u potkanů, které jsou ponechány ve vodním bubnu s vorem, který není schopen se naučit umístění voru opakováním testu, na rozdíl od potkanů ​​bez inhibitorů..

Následné studie ukazují, že pokud krysa dostane trénink před podáním inhibitorů, krysa "kompenzuje" ztrátu LTP, to znamená, že má paměť. Závěr, který chceme ukázat, je to LTP se aktivně podílí na učení, ale není tak jasné, že to dělá při vyhledávání informací.

Implikace mozkové plasticity

To ukazuje mnoho experimentů neuroplasticita se aktivně podílí na získávání nových poznatků, například výše uvedený případ nebo při tvorbě transgenních myší, ve kterých je eliminován gen pro produkci glutamátu, což je pro zvíře velmi obtížné učit se.

Na druhé straně, jeho role v paměti začíná být více pochybná, jak jste byli schopni přečíst s několika citovanými příklady. Teorie začala se objevit že mechanismus paměti je uvnitř buňek spíše než u synapses. Ale jak naznačuje psycholog a neurolog Ralph Adolph, neuroscience bude řešit, jak učení a paměť pracují v příštích padesáti letech, to znamená, že pouze čas objasňuje všechno.

Bibliografické odkazy:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., a Glanzman, D.L. (2014). Obnovení dlouhodobé paměti po vymizení jeho behaviorálního a synaptického projevu v Aplysii. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., a Hesslow, G. (2014). Sledování paměti a mechanismus časování lokalizovaný do mozečkových Purkyňových buněk. Proc. Natl. Acad. Sci. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., a Siegelbaum, S. A. (2013). "Buněčné mechanismy implicitního ukládání paměti a biologický základ individuality," v Principles of Neural Science, 5. Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA a AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., a Morris, R.G. M. (2002). Nový život ve staré myšlence: synaptická plasticita a paměťová hypotéza se znovu objevily. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., a Tonegawa, S. (2015). Buňky engramu uchovávají paměť v retrográdní amnézii. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.