Co se stane s mým mozkem, když mám Alzheimerovu nemoc?

Používáme, bohužel, ke slyšení o různých typech demence, ale obvykle nevysvětlují jasně, co se stane s mozkem, když trpí. Proto je cílem tohoto článku vysvětlit co nejjednodušším způsobem, co se stane s mozkem s diagnózou Alzheimerovy demence.

Kromě toho budu zahrnovat jeden z nejnovějších a nejnadějnějších pokroků v léčbě Alzheimerovy choroby. Tento postup, který nedávno zveřejnil časopis Nature, je tak důležitý, že jeho výsledky mohou změnit průběh Alzheimerovy choroby, jak ji známe..

Mozek u Alzheimerovy demence

U Alzheimerovy choroby je v mozku závažná degenerace, zejména hipokampus, entorhinalní kortex, neokortex (zejména asociační kortex frontálních a temporálních laloků), bazální jádro, locus coeruleus a jádra raphe.

Ale co je tohle všechno? Jsou to různé oblasti mozku, které jsou vysvětleny nejjednodušším způsobem, zasahují do tvorby učení, paměti a emocionální regulace. Jak vidíte, všechny tyto funkce jsou u pacientů s Alzheimerovou chorobou velmi ovlivněny.

A jak tyto oblasti degenerují? No, s rozvojem amyloidních nebo amyloidních plaků a neurofibrilárních spletů. Ale než vysvětlíme, co tyto talíře a tyto koule jsou, musíme vědět, jak se tvoří neurony:

• Soma: je tělo neuronu, kde je jeho jádro a integruje informace přijaté každým neuronem lidí kolem něj..
• Axon: je největší výčnělek, který vychází ze soma a slouží k zasílání informací o tomto neuronům.
• Dendrity: jsou malá rozšíření, která opouštějí tělo neuronu a přijímají informace od jiných neuronů.

Amyloidní plaky jsou depozity, které leží mimo mozkové buňky složené z jádra, jehož protein se nazývá beta-amyloid. Tyto depozity jsou v procesu degenerace obklopeny axony a dendrity. Tento proces degenerace je přirozený v každém lidském mozku, není patologický.

Kromě toho jsou vedle nich aktivovány mikrogliocitos a reaktivní astrocitos, což jsou buňky, které jsou implikovány v destrukci poškozených buněk. Zahrnuty jsou také fagocytární neurogliocyty, které jsou zodpovědné za zničení axonů a degenerovaných dendritů, zanechávajících pouze jedno jádro beta-amyloidu.

Neurofibrilární spleje se skládají z neuronů v procesu extinkce, které obsahují intracelulární akumulace prokládaných vláken tau proteinu.. Normální tau protein je složkou mikrotubulů, které zajišťují transportní mechanismus buňky.

Během vývoje Alzheimerovy choroby adheruje nadměrné množství fosfátových iontů k vláknům proteinu tau, což mění jeho molekulární strukturu. Tato struktura se stává řadou anomálních vláken, která jsou pozorována v soma a v nejbližších dendritech buněk mozkové kůry..

Ionty, které na druhé straně mění transport látek uvnitř buňky, takže umírají, zanechávajíc za sebou míč proteinových vláken.

Počkejte, řekli jste, že neurony degenerují? Ano a je to něco, co se děje při normálním stárnutí. Ale v případě Alzheimerovy choroby je tvorba amyloidních plaků způsobena produkcí defektní formy beta-amyloidu, která způsobuje natáčení neuronální smrti, což ji odlišuje od normálního stáří.

To znamená, že v plastičnosti, kterou všichni máme v našem mozku, ve které jsou neurony, které degenerují, ale nezpůsobují žádné škody, nebo které jsou nahrazeny jinými, aniž by si jich všimli, je změna tohoto procesu způsobena beta-amyloidní plaky.

Význam nové léčby pro Alzheimerovu chorobu

Časopis Nature nedávno zveřejnil článek s názvem Alzheimerova choroba: Útok na amyloid-β protein (Alzheimerova choroba: útok na beta-amyloidní protein), jehož hlavním autorem je Eric M. Reiman. Tento článek popisuje objev nových pokroků v léčbě Alzheimerovy choroby, zejména beta-amyloidového proteinu.

Co Reiman zkoumal spolu se svými spolupracovníky, je nový lék, který zabraňuje destrukci neuronů a hromadění plaků amyloidového proteinu, to, jak bylo vysvětleno výše, je považováno za jednu z hlavních příčin kognitivního poškození Alzheimerovy choroby.

Felix Viñuela, neurolog a výzkumník v nemocnici Virgen Macarena, říká, že "tento lék se dostane do mozku, spojí se s ukládáním toxické látky a odtud ho odtáhne." Navíc „jsme prokázali, že čím větší je množství dodaného nového léku, tím větší je uzdravení pacientů“..

Samotní výzkumní pracovníci však zdůrazňují, že v současné době se jedná o výzkum, který je prováděn ve 300 nemocnicích v Severní Americe, Evropě a Asii, zejména u pacientů s mírným kognitivním poškozením (MCI) a to I když je to velmi povzbudivý pokrok, je ještě třeba jít dlouhou cestu tak, aby mohla být zavedena do praxe a kontrolovány její dlouhodobé účinky.

Demence má mnoho tváří Demence má mnoho tváří. Objevte různé typy demence, které existují a jejich nejcharakterističtější symptomy. Přečtěte si více "