Proč deprese zmenšuje mozek?

Přítomnost duševní poruchy způsobuje velké potíže v každodenním životě postiženého. Schizofrenie, bipolarita, úzkost, deprese ... všechny z nich vytvářejí vysokou úroveň utrpení a vyvolávají změny na kognitivní a behaviorální úrovni..

Účinky některých psychopatologií se však na tyto aspekty neomezují, nýbrž spíše vyvolávají velké změny na fyziologické a mozkové úrovni. V případě deprese, nedávný výzkum naznačuje, že stav této patologie může být spojen se smrštěním některých oblastí mozku.

Výsledky těchto výzkumů byly získány analýzou neuroimagingových technik aplikovaných na velký počet dobrovolníků s depresí a bez ní. a také analýzou darovaných mozkových tkání.

Příčina nebo důsledek?

Změny se vyskytují v mozku u mnoha duševních poruch. Tyto modifikace ve struktuře mozku a funkčnosti vysvětlují symptomatologii přítomnou u poruch. Je však třeba vzít v úvahu zásadní úvahy: skutečnost, že existuje korelace mezi změnami mozku a duševními poruchami, neindikuje, jakým směrem se takový vztah vyskytuje. Ve velkém počtu poruch to odráží výzkum mozkové změny způsobují nebo usnadňují vznik poruchy a její symptomatologie.

V případě deprese však nejnovější výzkumy ukazují, že pozorované snížení nastává po nástupu symptomů, což je důsledek přetrvávání symptomů..

To znamená, že v mozku depresivních lidí jsou pozorovány některé míry a modifikace struktury, které nejsou přítomny u subjektů bez této poruchy. Z tohoto důvodu provedený výzkum posiluje myšlenku důležitosti včasného zásahu, aby se zabránilo nejen přetrvávání symptomů, ale i degradaci mozkových struktur..

Modifikace mozku vzniklé během deprese

Tyto studie ukazují, že hlavní vlivy se vyskytují v hipokampu, což je velmi důležitá mozková struktura, pokud jde o vytváření určitých pamětí v dlouhodobé paměti.. Deprese je spojena se snížením neuronální hustoty této části mozku, způsobuje nedostatky v paměti, pozornosti a uchovávání informací (které lze pozorovat i v samotném depresivním procesu). Tato atrofie hipokampu se podle studií zvyšuje s opakujícími se depresivními epizodami as trváním trvání..

Na druhé straně, vyšetřování prováděná doposud ukazují, že mozek je komprimován, ztrácí vnitřní neuronální spojení a ne pouze v hipokampu..

Další změny v mozku během deprese

Kromě samotných neuronů během deprese jsou postiženy gliové buňky, zejména v frontální kůře. Průtok krve v mozku je mírně pozměněn, což spolu se zpomalením metabolismu glukózy v prefrontálním kortexu způsobuje, že snižuje dodávku kyslíku a živin, což vede k dlouhodobému snížení v této oblasti. Cerebelární amygdala také trpaslíci.

Konečně, jako u jiných poruch, jako je schizofrenie, laterální komory trpí dilatací a zabírají prostor, který zanechává ztráta neuronů.

Důvody pro redukci mozku v depresi

Důvodem pro tuto redukci mozku je aktivace transkripčního faktoru známého jako GATA1, který je aktivován zabraňuje expresi řady základních genů pro tvorbu synaptických spojení. Tento transkripční faktor přeruší kognitivní funkce a emoce.

Podobně další údaje odrážejí, že recidivující depresivní stavy, stejně jako stres, způsobují hyperkortizolémii, která, pokud je udržována, vytváří neurotoxicitu, která končí působením na neurony hippokampu, snižuje jejich počet a jejich propojení. S tím, hipokampus je redukován a jeho funkce jsou také ovlivněny. Z tohoto důvodu je nezbytné léčit depresivní stavy včas, zejména v případě deprese u dospívajících, jejichž mozek dosud není plně rozvinut..

Z dlouhodobého hlediska tato redukce mozku způsobuje snížení rychlosti zpracování a schopnost organizovat a pracovat s informacemi získanými z prostředí, což ztěžuje nalezení adaptivní reakce na životní situace. Stejně tak se zhoršují depresivní symptomy, a to jak v důsledku přímého vlivu snížení schopností, tak i v důsledku znalosti snížení schopnosti.

Důvody naděje: změny jsou částečně reverzibilní

Nicméně, že výzkum odráží tento jev, neznamená to, že depresivní lidé mají trvalé zhoršení, mohou motivovat léčbu (psychologickou i farmakologickou) a zlepšení depresivních symptomů neurogeneze a posilování neuronů. Léčba deprese tak může motivovat tvorbu nových neuronů, čímž se obnovuje funkčnost ztracená v průběhu depresivní poruchy.

Na klinické úrovni mohou zjištěné změny pomoci objasnit důvody zpoždění mezi zahájením užívání antidepresiv a jeho terapeutickými účinky, což vyžaduje pomalé změny nejen v dostupnosti neurotransmiterů, ale také na strukturální úrovni. Tento výzkum může přispět k vývoji nových antidepresiv, které by mohly být použity k potlačení faktoru GATA1, a také k podpoře hledání odborné pomoci dříve, než bude problém konsolidován..

Bibliografické odkazy:

• Kang, H.J. Voleti, B.; Hajszan, T.; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Son, H. & Duman, R.S. (2012). Snížená exprese synapse příbuzných genů a ztráta synapsí u velkých depresivních poruch. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Deprese deprese u morfologických změn mozku. Může antidepresiva reverzní je ?. Iberoamerická společnost vědeckých informací.