Vliv genetiky na vývoj úzkosti

Výzkum v oblasti genetiky v poslední době hodně pokročil.

I když naše znalosti o genetice a jejím fungování mohou být stále značně zlepšeny, znalosti, které přispěla, umožnily velký pokrok. Věda umožnila pokrok v léčbě různých onemocnění a poruch lokalizací prvků DNA které vyvolávají nebo usnadňují a umožňují vytváření léků a léčebných postupů vhodnějších k vyléčení nebo zmírnění jejich účinků nebo k zabránění jejich přenosu na potomky..

Příkladem je léčba různých genetických poruch a prevence nemocí s vysokou pravděpodobností výskytu (např. Některé případy rakoviny prsu). Genetika však neumožňuje přesnou předpověď výskytu jevů, což ovlivňuje expresi genů životními dějinami lidí. V případě některých poruch, jako je například průzkum duševního genomu, je ještě dlouhá cesta, která dosud nemá přesnou znalost toho, jaké geny jsou předurčeny k jejich trpění, ale je známo, že v některých případech existuje genetický vliv. Je to případ úzkostných poruch.

Co je úzkost?

Pojem úzkosti se týká difuzního emocionálního stavu podobného strachu, v němž se očekává příchod budoucí hrozby. Tento strach je nepřiměřený, iracionální a vyvolává vyhýbání se nebo touhu vyhnout se situacím, které se bály nebo se jim podobaly.

V rámci kategorie úzkostných poruch jsou zahrnuty různé poruchy, jako je generalizovaná úzkostná porucha, fóbie a úzkostná porucha s nebo bez agorafobie. V minulosti byla obezně-kompulzivní porucha také považována za součást této kategorie, protože subjekty s touto poruchou mají velmi vysokou úroveň úzkosti a její příznaky jsou odvozeny od konkrétního zvládání této poruchy, i když její diferenciální charakteristiky znamenají, že byly odděleny. této skupiny v poslední verzi americké klasifikace duševních poruch par excellence (DSM-V).

Úzkostné poruchy jsou nejčastějším typem duševní poruchy jak v klinické populaci, tak v neklinické populaci. Přítomnost životně důležitých traumat v raném dětství je rizikovým faktorem jejich stavu. Stejně tak, určitá genetická predispozice byla zjištěna u některých subjektů, aby ji trpěla, predispozice, která přispěla k podpoře vyšetřování genů, které mohou tento vztah vysvětlit.

Sedm genů v poslední době souvisí s úzkostí

Nedávný výzkum se pokoušel najít vazby mezi některými geny a existencí úzkostných poruch nebo se symptomy souvisejícími s úzkostí.

V tomto smyslu je třeba vzít v úvahu, že i když hovoříme o specifických genech, přítomnost nebo nepřítomnost genetické predispozice nezávisí na jediném genu, ale je spíše považována za polygenní. Chci říct, gen sám o sobě neznamená charakteristiku, ale závisí na společném působení různých genů a jak jsou konfigurovány v sadě chromozomů.

1. Gen Mmp9 (Matrix metalopeptidáza 9)

Tento gen byl analyzován a bylo zjištěno, že je spojen s úzkostí u čtyř haplotypů nebo mutací a různých kombinací specifických alel. Podle předchozích studií se tento gen podílí na koronárních onemocněních a na rakovině, což je něco, co koreluje pozitivním způsobem, pokud jde o utrpení úzkosti jako predisponující prvek trpící v důsledku znalosti nemoci.

2. Bdnf gen (neurotrofní faktor odvozený od mozku)

Pouze jeden haplotyp tohoto genu AGAT představuje dobrou zvýšenou asociaci s predispozicí k úzkostným poruchám.. Tento gen přispívá k udržování buněk, což umožňuje modifikaci synaptického prostoru mezi neurony sekrecí neurotrofinů. To bylo také spojováno s mozkovou plasticitou. To bylo příbuzné neurotransmitter serotonin, také ovlivní proliferaci neurons.

3. Gen Ntf4 (neurotrofin 4)

Tento gen se podílí na modulaci synaptického prostoru. Je nezbytný pro přežití a udržení neuronů, což je nezbytné zejména pro ty, kteří mají striatum. Je zapotřebí dalšího výzkumu, pokud jde o jeho zapojení do úzkostných poruch, studie však naznačují, že se podílí na zranitelnosti těchto poruch, zejména pokud je uveden ve spojení s předchozím

4. Geny Egr2 a Egr4 (časná odezva 2 a 4)

Tyto geny jsou zapojeny do synaptické plasticity, zejména do učení a paměti. Podílí se také na tvorbě kostí lebky a myelinaci periferního nervového systému.

5. Gen Grm2 (receptor glutamátu 2)

Tento gen se podílí, jak si dokážete představit svým jménem, ​​v příjmu a metabolismu glutamátu, největší budič centrálního nervového systému. Toto spojení s glutamátem činí tento gen prvkem úzce spojeným s úzkostnými poruchami a dokonce schizofrenií. Kromě úzkostných poruch souvisí s učením.

6. Gen Arc (protein s regulovanou aktivitou cytoeskeleton)

Tento gen je známý a studován pro jeho vazbu s neuronální plasticitou a genezí proteinů, které to umožňují. Účastní se a působí na receptory NMDA.

Buďte opatrní! Pozor při biologickém determinismu

Objev těchto genů a jejich vztah s duševními poruchami souvisejícími s úzkostí je významným milníkem, který přispívá ke studiu a léčbě úzkostných poruch. Je však třeba mít na paměti, že přítomnost určitých genetických konfigurací předpokládá pouze vrozenou predispozici k vyjádření fenotypů k vlastnostem, k nimž předisponují..

Zvažovat, že držení těchto genů předpokládá, že trpí úzkostnou poruchou, by vedlo k omylu, protože nás může zapomenout na modelovací vliv prostředí a vzdělávání, prvky, které mohou probudit nebo ignorovat biologickou predispozici. A to je, že poruchy úzkosti, stejně jako ostatní psychologické poruchy, mají pluralitní etiologii a biopsychosociální.

Musíme se snažit nespadat do redukcionismu a zvažovat vliv všech proměnných, které mohou mít vliv na poruchy, jak úzkost, tak jiné typy..

Bibliografické odkazy:

• Americká psychiatrická asociace. (2013). Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. Páté vydání. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrophin-4 selektivně podporuje přežití striatálních neuronů v kultuře organotypických řezů. Brain Res., 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Rozsáhlé genotypování genů BDNFand NTRK2 definuje ochranné haplotypy proti obsedantně kompulzivnímu uspořádání. Biol., Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M .; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defektivní tvorba kosti u myší mutantů Krox-20. Vývoj122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nervový růstový faktor indukuje gen homologní s genem glukokortikoidního receptoru. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M. Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D. Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongační faktor 2 a Fragile X Mentální retardace Protein Control dynamický překlad Arc / Arg3.1 nezbytný pro mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P .; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Receptory metabotropního glutamátu jako nové cíle pro poruchy úzkosti a stresu. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y. Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontroluje myelinaci v periferním nervovém systému.

• Wade, N. (2014). Identifikace nových genů citlivosti zapojených do úzkostných poruch. Univerzita Stellenbosch